Asthme Allergique et Non Allergique de l'adulte: interactions environnement/hôte (allergènes, obésité, leptine, hormones sexuelles)- Etude longitudinale européenne – AANAA

Seuls des facteurs d'environnement peuvent expliquer l'augmentation aussi rapide de la prévalence de l'asthme qui a été observée depuis le début des années 1970. L'asthme est étroitement lié à la rhinite allergique. On estime qu'environ 10% de la population adulte française est asthmatique et que près d'un adulte sur trois a une rhinite. En population générale 50 à 70% des asthmatiques rapportent des symptômes de rhinite. Le rhume des foins associé à la sensibilisation aux pollens est la forme la plus connue, mais il existe d'autres formes de rhinite qui sont probablement plus souvent sous-diagnostiquées et sous traitées. Il est nécessaire de déterminer les proportions de sujets rhinitiques non sensibilisés aux pollens, et d'étudier l'histoire naturelle de la rhinite en fonction du type de sensibilisation, des autres facteurs d'environnement et des facteurs personnels. Considérée comme peu grave, la rhinite est souvent négligée. Or, la rhinite pourrait représenter un facteur de risque pour l'asthme. Les études transversales indiquent que les sujets ayant une rhinite sont près de 7 fois plus à risque d'asthme que les sujets sans rhinite. Ils sont également plus à risque d'hyperréactivité bronchique (HRB). Il a été suggéré que l'inflammation des voies aériennes supérieures chez les sujets ayant une rhinite puisse affecter les voies aériennes inférieures, et que la présence simultanée de rhinite et d'HRB puisse représenter une situation pré-asthmatique. Des études longitudinales sont nécessaires pour tester ces hypothèses. Des facteurs d'environnement autres que les allergènes sont vraisemblablement impliqués dans l'augmentation de l'asthme. En effet, une proportion non négligeable des adultes asthmatiques ne présente pas de sensibilisation aux allergènes. L'asthme non allergique serait plus grave, de moins bon pronostic, plus fréquent chez l'adulte et chez la femme. Les hormones sexuelles pourraient avoir un effet sur la réponse immunitaire et l'inflammation, mais il n'y a pas d'étude épidémiologique satisfaisante sur les relations entre le niveau des hormones sexuelles et le risque d'asthme allergique et non allergique . L'une des hypothèses actuelles pour l'augmentation de prévalence concerne l'amélioration des conditions d'hygiènes. Cependant, l'exposition précoce aux bactéries a été associée à un moindre risque de sensibilisation allergique, mais pas d'asthme. D’autres facteurs liés à l’environnement (dont la fumée de tabac) ou au style de vie (alimentation, sédentarité, activité physique, obésité) pourraient être impliqués dans l’augmentation de l'asthme. Des études ont montré une association entre un indice de masse corporelle (IMC) élevé et l’incidence de l’asthme. Des travaux récents évoquent le rôle de la leptine (secrétée par les adipocytes, et dont les concentrations sériques seraient modulées par les hormones sexuelles) qui pourrait avoir un rôle immunomodulateur et pro-inflammatoire. Toutefois ces hypothèses doivent être testées. Pour interpréter les résultats, il est ici intéressant de pouvoir disposer de marqueurs de l'inflammation systémique, comme la protéine C réactive qui est associée à l'obésité d'une part, et à l'HRB d'autre part. Méthodes L’Equipe d’Epidémiologie de l’Inserm - U.700 pilote ce projet qui sera réalisé à partir des données longitudinales de 10 000 adultes jeunes de la population générale, qui ont participé aux deux études ECRHS. Un questionnaire sur le statut hormonal a été complété dans 21 centres par toutes les femmes (n=4260). Treize centres ont fourni des échantillons de sérum. Le Service de Biochimie de l'hôpital Bichat gère l'ensemble des dosages. L'œstradiol, la progestérone, et la DHEAs ont déjà été dosés. La leptine et la CRP seront dosées pour toutes les femmes (n=2500). Objectifs I – Nous allons chercher le rôle des facteurs d'environnement (allergènes, fumée de tabac), des facteurs personnels (âge, sexe) et de leurs interactions sur l'incidence et l'évolution