L'Agence nationale de la recherche Des projets pour la science

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Modalités de soumission 2014

Plan d’action et appel générique (informations au 27.10.2016)

Appel générique 2017 :

  • La phase de soumission des pré-propositions et d’enregistrement pour les projets en collaboration internationale est close depuis le 27 octobre, 13h
  • Les pré-propositions sont en cours d’évaluation
  • Les coordinateurs des pré-propositions retenues à l’issue de l’étape 1 ainsi que des PRCI éligibles enregistrés seront invités à soumettre une proposition complète à la mi-février
  • Consulter le calendrier de l’appel générique

Retrouvez l’ensemble des appels ouverts et la prévision des appels spécifiques transnationaux pour 2017.

@AgenceRecherche

19/01 15:11 - [AAP] Ouverture de l'appel à projets Laboratoires communs #Labcom https://t.co/xoJnDkbP1J

19/01 14:38 - [AAP] Ouverture d'un appel à projets transnational sur les technologies marines et maritimes https://t.co/43jxACEY33

18/01 15:05 - [AAP] Ouverture d'un appel transnational @susfood_eranet Systèmes de production &#1591D0" target="_blank" >; consommation alimentaire #durables https://t.co/VPtg4U3ydI

Les projets financés

Dernières listes de projets sélectionnés

  • IMOLABS Molecules interstellaires : spectroscopie et synthèse en laboratoire

    Molécules interstellaires : spectroscopie et synthèse au laboratoire et dans l'espace
    Depuis la détection des toutes premières molécules dans le milieu interstellaire, les progrès dans la compréhension des voies de formation et desctruction des molécules ont été étroitement couplés avec les avancées en spectroscopie de laboratoire et dans les techniques de synthèse. Ce projet rassemble des experts en chimie, physique moléculaire, instrumentation et astrophysique pour poursuivre l'explroation de la chimie dans le milieu interstellaire.

    Astrochimie : du laboratoire a l'espace
    L'astrochimie entre dans un âge d'or, grâce à l'augmentation de la sensibilité des détecteurs, de leur bande passante ainsi que de la surface des télescopes. L'analyse des spectres ascronomique, qui conduit éventuellement à la détection de nouvelles molécules, est néanmoins rendue dfficile par la connaissance imparfaite des spectres des molécules, qu'elles soient stables ou réactives. Le manque de compréhension des chemins de formation des molécules est un second point clé, qui explique le faible taux de succès des recherche de nouvelles molécules. Ce programme interdisciplinaire a pour but de progresser sur ces points en développant conjointement : i) de nouvelles techniques augmentant la sensibilité de la spectroscopie au laboratoire, ii) de nouvelles méthodes de production des molécules, et iii) la modélisation astrophysique et l'analyse des données d'observation.
    Les objectifs du projet sont la détection de nouveaux composés interstellaires, en particulier de nouveaux radicaux comme CH2OH et des composés azotés de la famille des nitriles et isonitriles. Un deuxième aspect est l'amélioration des instruments de spectroscopie par l'automatisation, l'augmentation de la vitesse de balayage, l'accroissement de la gamme de fréquence et la détection hétérodyne.



  • SphingoDR Sensibilisation de cellules cancéreuses résistantes aux ligands des récepteurs de mort par modulation des sphingolipides de la membrane plasmique.

    Sensibilisation de cellules tumorales par modulation des lipides membranaires
    L'objectif est de pouvoir (re)sensibiliser des cellules cancéreuses résistantes à des signaux de mort (transmis via des récepteurs) en modifiant la composition de certains lipides, les sphingolipides, présents dans la membrane plasmique de ces cellules.

    Modifier la composition en lipides des cellules tumorales pour induire leur mort
    Contexte: Les sphingolipides (SLs) sont des lipides ubiquitaires dérivés du céramide; ils modulent les fonctions membranaires, la croissance et la mort des cellules cancéreuses. Les ligands des récepteurs de mort (DRs) tels que CD95L et TRAIL jouent un rôle crucial dans la surveillance immunitaire anticancéreuse. L’activation des DRs induit une mort par apoptose qui s’accompagne d’altérations du métabolisme des SLs et conduit à une production de céramide. Or, de nombreuses cellules cancéreuses résistent à l’apoptose induite par les ligands des DRs. Notre projet vise à (i) comprendre les mécanismes de résistance des cellules tumorales aux ligands de DRs et (ii) évaluer la possibilité de (re)sensibiliser des cellules cancéreuses en inhibant la conversion du céramide en SLs complexes, sphingomyéline et glucosylcéramide. Des travaux collaboratifs entre les 4 partenaires indiquent que les enzymes qui synthétisent ces lipides (SMS 1 et 2, GCS) et leurs produits métaboliques peuvent réguler la signalisation des DRs, par exemple l’apoptose en réponse à CD95L et la distribution du récepteur CD95 dans les cellules résistantes. Hypothèse de travail: La composition relative en SLs de la membrane plasmique peut moduler (i) ses propriétés biophysiques et biochimiques, (ii) la distribution des DRs dans les radeaux lipidiques, (iii) la formation du DISC et (iv) la réponse apoptotique aux ligands de DRs. Notre étude portera sur des cellules cancéreuses d’origine histologique variée et évaluera le rôle de diverses enzymes du métabolisme des SLs dans la répartition des DRs à la membrane et la transmission de leur signal de mort. Retombées: Pouvoir déterminer le rôle des SLs dans la régulation de la mort de cellules cancéreuses et de la progression tumorale est essentiel pour identifier de nouvelles cibles pharmacologiques pour le traitement de certains cancers.



  • ClockEye Contrôle des rythmes veille-sommeil par le système visuel chez la drosophile

    Comprendre le recalage des rythmes veille-sommeil par les cycles jour-nuit
    Le projet vise à déterminer la logique des circuits neuronaux et des mécanismes moléculaires qui collectent les signaux lumineux et les transfèrent au cerveau pour synchroniser l’horloge circadienne, en utilisant les outils neurogénétiques du modèle drosophile pour y parvenir.

    Comprendre comment les cycles jour-nuit modulent la physiologie et le comportement
    Comprendre comment l’horloge est synchronisée par les cycles jour-nuit est un aspect clé de la biologie circadienne et ce projet permettra d'améliorer nos connaissances sur le contrôle des cycles veille-sommeil par la lumière. L'organisation neuronale de l'horloge est assez différente chez les insectes et les mammifères, par opposition à ses composants moléculaires très conservés. Toutefois, les principes de synchronisation dans le noyau suprachiasmatique du cerveau mammifère ou dans les neurones d'horloge du cerveau de drosophile paraissent très similaires, sur la base des observations comportementales. Nous pensons donc que les stratégies développées chez la mouche seront pertinentes pour les études circadiennes chez les mammifères y compris chez l’homme. En effet, la lumière affecte fortement notre comportement et la dépression saisonnière est un exemple frappant dd besoin de lumière de notre cerveau. La synchronisation des horloges circadiennes avec leur environnement est une
    partie essentielle de leur fonctionnement et la désynchronisation induite par des pathologies ou des contraintes sociétales génère des problèmes psychologiques et physiologiques conséquents. La compréhension des mécanismes de synchronisation permettra d’améliorer en connaissance de cause les conditions lumineuses des environnements de travail décalé par
    exemple, pour permettre une meilleure adaptation de l’organisme.



  • METANEX La régulation métabolique de l’hypérexcitabilité neuronale: nouvelle stratégie du traitement de l’épilepsie.

    La correction du métabolisme cellulaire rend normale l'activité des neurones endomagés et donc pourrait devenir une stratégie thérapeutique pour le traitement des épilepsies.
    Plusieurs maladies neurologiques telles que les épilepsies et la maladie d’Alzheimer apparaissent suite à un défaut du métabolisme dans une région du cerveau. Nous avançons une hypothèse qu’une thérapie qui compense ce défaut doit être plus efficace que les thérapies « classique » car elle cible la cause plutôt que les conséquences.

    Les suppléments nutritifs naturels, pyruvate et corps cétonique, aident à réparer le défaut métabolique.
    Le cerveau consomme beaucoup d’énergie. La consommation augmente dans le cerveau endommagé. Si la nutrition n’est pas adéquate cela aggrave encore plus la défectuosité du cerveau en augmentant son besoin en substrats nutritifs. Ce cercle vicieux tourne et conduit vers le développement de la maladie. Au temps actuel plusieurs stratégies thérapeutiques, comme par exemple la restriction calorique et le régime cétogène, qui ciblent le métabolisme du cerveau ont démontré leur efficacité dans la prévention des maladies neurologiques. Un manque des connaissances sur les mécanismes de leur action empêche l’introduction des ces approches dans la clinique à l’échelle nationale. La compréhension de ces mécanismes est un des objectifs de ce projet. Nous avons enrichi la nourriture des souris malades avec des produits qui sont des aliments directs (substrats énergétiques) des cellules du cerveau. Nous avons obtenu une amélioration considérable de l’activité de leurs cerveaux ce qu’était démontré dans des expérimentations in vivo et in vitro.



  • AREAL Étude des mécanismes moléculaires, cellulaires et physiologiques à la base de la mise en place des aires cérébrales et des circuits corticaux.

    Comment construire un cerveau
    Étude des mécanismes moléculaires, cellulaires et physiologiques à la base de la mise en place des aires cérébrales et des circuits corticaux chez la souris.

    Comprendre les mécanismes fondamentaux à la base du fonctionnement du cortex cérébral
    Le cortex des mammifères est organisé en domaines fonctionnels ou «aires« cérébrales. Chaque aire néocorticale est composée de six couches cellulaires, chacune constituée de sous-types neuronaux ayant des propriétés moléculaires et cellulaires qui leur sont propres. La division en aires et en couches se fait à partir d’un tissu initialement indifférencié, dans lequel l’expression de certains facteurs joue un rôle primordial dans l’organisation finale du cortex et de son fonctionnement. Le projet consiste à déchiffrer les mécanismes développementaux responsables de la mise en place des aires et des couches corticales et de leur circuiterie à l’intérieur du cortex.

    Nous cherchons à mettre en évidence l'importance de certaines molécules dans la différentiation des neurones en réseaux fonctionnels et interdépendants à l'aide de manipulations génétiques et moléculaires et en caractérisant les réseaux corticaux par des techniques sophistiquées. Cette approche interdisciplinaire nous aidera à élucider les mécanismes responsables de la spécificité des neurones et de leur maturation en fonction de l'aire. Enfin, nous caractérisons les propriétés structurales et dynamiques de la micro-circuiterie corticale dans nos modèles génétiques et manipulons les propriétés intrinsèques des neurones afin d'établir leur rôle éventuel dans cette mise en place. Ce projet aide donc à élucider la façon dont des facteurs génétiques participent à des processus adaptatifs vers la construction de circuits matures fonctionnels.



  • Bi3Pro Systèmes bimétalliques bioinspirés : bistabilité contrôlée par le pH

    Transfert d’électrons entre ions métalliques contrôlé par le mouvement d’un proton
    Les transferts couplés électron-proton sont des mécanismes clés dans de nombreux domaines (biologie, catalyse, piles à combustible …). L’étude d’un système comportant un ion Fe(II), un ion Fe(III) et un ligand possédant un proton échangeable constitue une opportunité unique pour appréhender ces mécanismes.

    Facteurs clés des transferts couplés électron-proton
    Le but ultime de ce projet est de comprendre dans le détail le transfert couplé électron-proton mis en évidence au sein d’un complexe dinucléaire à valence mixte Fe(II)Fe(III) possédant un ligand acide (LH). La réaction mise en jeu peut être résumée ainsi : Fe(III)Fe(II)–LH <–> Fe(II)Fe(III)–L + H+. Les deux formes Fe(III)Fe(II)–LH et Fe(II)Fe(III)–L de ce complexe présentent des caractéristiques différentes (couleur, etc…) et peuvent être vues à ce titre comme les partenaires d’un système bistable ou d’un commutateur moléculaire. Seuls deux exemples ont été précédemment mis en évidence en 1986 et 1991. Une autre question sous-jacente concerne le mécanisme détaillé du transfert couplé électron-proton : s’agit-il d’un processus concerté ou d’un mécanisme séquentiel où proton et électron sont transférés successivement ? La détermination des facteurs clés gouvernant la conversion d’une forme à l’autre et la concertation ou non des transferts est importante pour une large communauté scientifique où l’interaction entre transfert d’électron et transfert de proton est un processus clé.



  • CHEM-CRYPTIDASES Design rationnel et synthèse d'outils pour l'exploration par chemo-biologie des protéases à crypte

    Explorer le rôle de Insulin-Degrading Enzyme, prototype des cryptidases
    Concevoir, synthétiser et évaluer de petites molécules modulatrices de l'Insulin-Degrading Enzyme, une protéine à la croisée de la maladie d'Alzheimer et du Diabète.

    Dénouer les rôles de la cryptidase Insulin-Degrading Enzyme.
    La maladie d’Alzheimer est un désordre neuro-dégénératif dévastateur qui concerne 20 millions de personnes. Elle est entre autres caractérisée par une accumulation de dépôts amyloides menant à la perte de neurones, un déficit cognitif et finalement la mort. La compréhension du mécanisme d’accumulation pathologique dans le cerveau est cruciale. Récemment, les metalloprotéases, comme la cryptidase Insulin-Degrading Enzyme (IDE), impliquées dans la dégradation du peptide amyloide ont été découvertes. Ainsi, la modulation de cette enzyme pourrait mener à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
    Le diabète est une maladie métabolique majeure qui affecte plus de 300 millions de personnes. Le but global de la plupart des thérapies actuelles vise à améliorer la signalisation de l’insuline. Théoriquement, un inhibiteur de l’Insulin-Degrading Enzyme permettrait d’aboutir aux mêmes résultats. Malgré un demi-siècle de recherche, le développement d’inhibiteurs n’a pas été abordé. Notre objectif est de concevoir des sondes chimiques pour explorer le rôle de cette enzyme dans ces deux pathologies, en prenant en compte la structure particulière de cette protéine.



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